CASOS CLÍNICOS - GRUPO 6

  UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CURSO DE ENFERMAGEM

Disciplina: BIOQUÍMICA Prof. Dr. Luis Carlos F. Carvalho

CASOS CLÍNICOS - GRUPO 6

1. OBESIDADE

Caso Clínico - Obesidade

O caso estudado é referente à paciente L.C.P., sexo feminino, 47 anos, nascida na

cidade de Franca, residente neste município desde o nascimento. Chegou ao consultório com

queixa principal da obesidade e dor em ambos os joelhos. Relatou que a obesidade a deixava desanimada e gostaria de ajuda para perder peso. Atualmente pesa 110 kg. Sempre tentou dietas com acompanhamento de nutricionista. Há 30 anos fez uso de fenoproporex para emagrecer, tendo perda de 20 kg e ganho da mesma quantia em pouco tempo depois. Refere que desde a infância esteve acima do peso, mas a obesidade só passou a incomoda-la devido à osteoartrose manifestada com dor em ambos os joelhos desencadeado pelo excesso de peso. Há um mês iniciou hidroginástica na tentativa de perder peso e amenizar a dor.

Em relação à dor, relata que tem sensação de queimação há 12 anos com piora

progressiva, de intensidade 6, protocinética, sem irradiação. Já fez uso de Dorflex, Tylex e

Tramadol com melhora mas sem desaparecimento da dor. Há melhora apenas quando

permanece em decúbito dorsal e com uso de compressa de água quente e piora com o frio. Já realizou exames que diagnosticaram artrose em ambos os joelhos, teve indicação cirúrgica, porém, antes deveria emagrecer.

Quanto ao interrogatório sistemático dos diversos aparelhos, não houve alterações.

Refere hábito intestinal regular e sem alterações após uso de Metformina. Antes do uso do

medicamento relata constipação com duas evacuações por semana. Nega queixas urinárias.

Quanto aos antecedentes pessoais é hipertensa e diabética. Faz uso de Anlodipina,

Enalapril, Furosemida, Daonil, Metformina, AAS, Condroitina e Glicosamina. Nega tabagismo e etilismo. Foi hospitalizada para parto, em 2013, para colecistectomia, e por celulite em

membro inferior esquerdo há um ano. Relata alimentação irregular: com café da manhã,

almoço, porém sem jantar. Consome quantidade regular de gordura.

Quanto aos antecedentes familiares, pai falecido por infarto agudo do miocárdio; mãe

viva, hipertensa, diabética, dislipidêmica e depressiva. Nega história de obesidade na família.

 

EXAME FÍSICO

Ao exame físico, paciente consciente, orientada e comunicativa, bom estado geral,

corada, acianótica, anictérica, afebril ao toque, tireoide não palpável. Sem alterações em

exame pulmonar e cardiovascular. Ao exame abdominal, abdome globoso e flácido, presença

de ruídos hidroaéreos em todos os quadrantes abdominais, sem alterações à palpação e

percussão.

Pressão arterial = 120 por 80 mmHg.

Frequência cardíaca = 71 batimentos por minuto

Altura = 1.75 m

HDL = 30 mg/dL

LDL = 130 mg/dL

Triglicerídeo = 320 mg/dL

Glicemia de jejum = 160 mg/dL

Referência: https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-federal-do-piaui/bioquimica-clinica/caso-clinico-obesidade/4504164

2. PAPEL DO METABOLISMO DE ÁCIDOS GRAXOS EM DIABETES TIPO 2

No diabetes tipo 2, o organismo produz insulina, mas ela não exerce sua função. Isso acontece por duas razões: As células beta do pâncreas produzem insulina, mas não o suficiente para baixar o açúcar no sangue e produzir a energia que o corpo necessita.

Houve uma prevalência dos estudos crônicos sobre os agudos, sendo 80% dos estudos analisados de caráter crônico. Dos 10 artigos analisados obteve-se como resultado que 90% dos estudos foram realizados utilizando o exercício de alta intensidade. Todos estudos analisados proporcionaram maior controle glicêmico. Discussão: Existe uma maior preocupação atual com a elaboração de estudos originais que possam comprovar a eficácia do exercício resistido do que no passado. O exercício resistido agudo ou crônico proporcionam melhorias na saúde. Os estudos demonstraram maior eficácia do treino de alta intensidade. O mecanismo da hipertensão arterial está diretamente ligado ao controle da glicemia. O exercício resistido agudo ou crônico demonstrou ser uma ferramenta importante para controle da glicemia. Conclusão: O exercício resistido seja de cunho agudo ou crônico, de alta intensidade é considerado um melhor modelador do metabolismo lipídico do que o exercício moderado ou leve e oferece maiores benefícios aos portadores de diabete mellitus tipo 2. 

Referência: Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício ISSN 1981-9900 versão eletrônica Periódico do Instituto Brasileiro de Pesquisa e Ensino em Fisiologia do Exercício.

Presente em 80 a 90 % dos diabéticos, com alto fator genético (100% dos irmãos gêmeos idênticos de um diabético tipo II desenvolverão a doença). Os pacientes apresentam normalmente níveis normais ou elevados de insulina, sugerindo que não há a utilização correta do hormônio pelo organismo, provavelmente por defeito nos receptores de insulina nas células. DMNDI geralmente é diagnosticada após os 40 anos de idade em pessoas com obesidade e que tenham parentes diabéticos. Não há relação necessária entre diabetes tipo I e obesidade. O que há no diabetes tipo II é uma relativa resistência ao desenvolvimento de cetose, baseado numa relativa mas não absoluta deficiência de glicose. Assim, pacientes com DMNDI podem manifestar hiperglicemia não acompanhada de um correspondente grau de cetose. Nos diabéticos tipo II, a cetose pode aparecer em certas condições de estresse metabólico, como sepsis. Atualmente, considera-se que não existem apenas duas situações extremas: cetoacidose diabética ou hiperglicemia não cetônica, ocorrendo, na verdade, toda uma gama de variação das intensidades dos dois sintomas.

CASO 1 Identificação: J.B.M, 25 anos, masculino, branco, bancário. Queixa e Duração:Aumento do volume urinário há 4 horas. Gosto amargo na boca e sensação de fraqueza, há uma hora. História pregressa da Moléstia Atual: Paciente sabidamente diabético desde os 12 anos de idade. Faz uso de insulina, administrada por via subcutânea, duas vezes ao dia. Refere que procura seguir as recomendações dietéticas, mas que não é incomum a transgressão da dieta, principalmente nos acontecimentos sociais. Relata que no entardecer do dia esteve em uma lanchonete com amigos, onde ingeriu quatro ou cinco chopes, comeu pizza e tomou sorvete. Passadas quatro horas, começou a urinar intensamente, precisando levantar várias vezes da cama. Na seqüência sentiu um hálito amargo, a boca seca e, segundo seus familiares, quando falava as pessoas sentiam cheiro de acetona. Tudo seguido de uma intensa fraqueza e leve falta de ar. Como já passou por situações semelhantes, de descompensação diabética, procurou o serviço médico, a fim de ser medicado antes do agravamento do quadro. Exame Físico: Regular estado geral, palidez cutâneo-mucosa. Sinais clínicos de desidratação, ritmo cardíaco regular, levemente taquicárdico. Respiração tendendo a ofegante, pulsos finos, hálito cetônico bastante evidente. Exames Laboratoriais: Glicemia (não é de jejum) = 457 mg/dL (referência = 70 a 100 mg/dL) Cetonúria = +++/++++ (O normal é negativo). Dados de gasometria revelam acidose. Tratamento: O paciente foi submetido a hidratação intensa e administração de insulina, por via muscular, de hora em hora. Após três horas de cuidados a glicemia já havia baixado para 185 mg/dL, mas a cetonúria ainda se mantinha em + / +++. 

CASO 2 Identificação: J.L.P., 35 anos, feminina, branca, executiva do ramo de cosméticos. Queixa e Duração: Sensação de fraqueza há doze horas. Dor de cabeça intermitente, há oito horas. Hálito amargo há um dia. História Pregressa da Moléstia Atual: A paciente deu entrada no centro endocrinológico de emagrecimento em um spa há três dias. Está submetida a uma dieta de 300 kcalorias/dia. Relata que no primeiro dia nada sentiu, porém, a partir do segundo dia, notou gosto ruim na boca e o apetite diminuiu. Hoje, no terceiro dia de estadia, o gosto ruim na boca é muito intenso e acompanhado de um hálito próximo ao cheiro de acetona; a paciente passou a sentir também fortes dores de cabeça, aliadas à fraqueza. Procurou o ambulatório médico para esclarecimentos. Exame Fïsico: Bom estado geral, hálito cetônico, ritmos cardíaco e respiratório normal, pressão arterial = 100 x 60 torr. Exames Laboratoriais: Glicemia = 65 mg/dL (Referência = 70 a 100 mg/dL) Cetonúria = +++ / ++++

Tratamento: A paciente foi informada que esses sintomas são provenientes da diminuição de ingestão calórica e que a cetonúria indica que o organismo está respondendo à dieta. Foi-lhe dito que, para resolver seus sintomas, bastaria uma refeição calórica que, porém, não é lhe indicada já que está sob regime de emagrecimento. Indicou-se que aguardasse por mais alguns dias até que os sintomas regredissem.

3. CICLO TRIACILGLICEROL/ ÁCIDO GRAXO

Triacilglicerol que é armazenado no tecido adiposo é hidrolisado a ácidos graxos livres (FFA) durante jejum para fornecer energia para tecidos como os músculos esquelético e cardíaco, e também indiretamente para o cérebro, via corpos cetônicos. Hormônios, principalmente insulina, controlam este processo. À medida que o nível de insulina cai durante o jejum, a taxa de hidrólise de triacilglicerol (lipólise) aumenta, resultando em liberação de FFA do tecido adiposo. Um aspecto surpreendente deste jejum, até 65% destes FFA são reesterificados em triagliceróis no fígado e em outros tecidos periféricos. No fígado, aproximadamente 60% do FFA captado é reesterificado em triacilglicerol, liberado no sangue como VLDL, e enviado de volta para o tecido adiposo para deposição como triacilglicerol. Este processo foi chamado de triacilglicerol/ácido graxo.

A lógica metabólica do ciclo reside provavelmente na importância dos ácidos graxos como combustíveis durante o jejum. Para garantir que exista FFA suficiente no sangue, mais FFA é liberado de células adiposas do que o necessário; o que não é usado é reesterificado a triacilglicerol e redepositado no tecido adiposo, com um custo energético mínimo. O ciclo consome 3-6% da energia em uma molécula de triacilglicerol. Aparentemente, é melhor ter o combustível necessário disponível, e pagar por isso energeticamente, do que ficar sem!

4.  DEFICIÊNCIAS GENÉTICAS NO TRANSPORTE POR CARNITINA OU NA CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASE

A deficiência de carnitina-palmitoil transferase II (CPT II) é uma doença hereditária autossómica recessiva que afecta a oxidação mitocondrial dos ácidos gordos de cadeia longa (AGCL). A CPT II está envolvida na transferência de AGCL do citosol para a mitocôndria, onde estes são oxidados. É uma enzima ubíqua localizada na membrana interna da mitocôndria. O gene que codifica para a CPT II está localizado em 1p32 e foi extensivamente estudado. Como resultado a sequência codificante e organização foram identificadas. São conhecidas duas formas de deficiência de CPT II: uma muscular e outra hepato-cardiomuscular. A deficiência muscular de CPT II foi a primeira a ser descrita: é caracterizada por rabdomiólise marcada, induzida por exercício físico prolongado ou jejum, em adolescentes ou jovens adultos. Foram já descritos mais de 100 casos. A forma hepato-cardiomuscular caracteriza-se por hipoglicémia com hipocetonémia induzida por jejum, miólise periférica e arritmias cardíacas paroxísticas que levam frequentemente a morte súbita nos primeiros anos de vida. Estão descritos actualmente cerca de 20 casos. O diagnóstico pode ser feito pela determinação da actividade enzimática em linfócitos ou fibroblastos. São conhecidas diversas mutações no DNA genómico. O diagnóstico pré-natal está disponível para famílias com formas graves da doença.

Referência: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=pt&Expert=157#:~:text=A%20defici%C3%AAncia%20de%20carnitina%2Dpalmitoil,mitoc%C3%B4ndria%2C%20onde%20estes%20s%C3%A3o%20oxidados.

5. DEFICIÊNCIAS GENÉTICAS DAS ACIL-CoA DESIDROGENASES

Os distúrbios da oxidação dos ácidos graxos (DOAG) são deficiências genéticas metabólicas nas quais o organismo é incapaz de oxidar os ácidos graxos para produzir energia, devido à ausência ou mau funcionamento de uma enzima específica. A principal fonte de energia para o organismo é a glicose. Normalmente quando a glicose se esgota, a gordura é oxidada para produzir energia. Entretanto, esta energia não está prontamente disponível para as crianças e adultos com “DOAG”. Se não diagnosticados e não tratados, estes distúrbios podem causar sérias complicações afetando o sistema nervoso central, o fígado, o coração, os músculos esqueléticos, e a retina.

O distúrbio mais comum é a Deficiência de Acil-CoA Desidrogenase de Cadeia Média (siglas inglesas MCAD para a enzima e MCADD para a deficiência).

Pacientes com deficiência de MCAD são normais ao nascimento e geralmente apresentam sintomas clínicos entre 3 e 24 meses de vida, em resposta tanto ao jejum prolongado (por exemplo, o desmame da mamada noturna) quanto a infecções comuns intercorrentes (por exemplo, viroses gastrointestinais ou infecções de vias aéreas superiores), que tipicamente causam perda de apetite e aumentam o consumo de energia, devido à febre. Apresentação tardia na fase adulta também é possível. Tais estresses metabólicos levam ao vômito e à letargia, que pode evoluir progressivamente ao coma e à morte. Os episódios podem iniciar ou serem acompanhados de convulsões.

Hepatomegalia e doença hepática aguda estão quase sempre presentes durante uma descompensação aguda, que também é caracterizada por hipoglicemia hipocetótica (não necessariamente não-cetótica), aumento do “anion gap”, hiperuricemia, elevação das transaminases hepáticas, e discreta hiperamonemia. Este quadro clínico pode levar em alguns casos ao diagnóstico de Síndrome de Reye, que é caracterizada por encefalopatia aguda não inflamatória com hiperamonemia, disfunção hepática e infiltração gordurosa do fígado.

Morte súbita é a primeira manifestação da deficiência de MCAD em 18% dos pacientes. Uma deterioração clínica rápida, desproporcional para uma simples e benigna infecção, pode levar à suspeita da deficiência de MCAD ou outra desordem da b- oxidação dos ácidos graxos e requer imediata administração de glicose intravenosa e coleta de amostras de sangue e urina para testes metabólicos.

Os pacientes correm o risco de perder fases significativas do seu desenvolvimento e adquirir afasia e desordens com déficit de atenção que, se imagina, sejam secundárias à lesão cerebral ocorrida durante o evento metabólico agudo. Fraqueza muscular crônica é observada em 18% dos pacientes que passaram por múltiplos episódios de descompensação metabólica.

Embora o prognóstico seja excelente, uma vez estabelecido o diagnóstico, a morte súbita durante a primeira descompensação metabólica é comum, podendo ocorrer tardiamente na fase adulta (como, por exemplo, durante o estresse metabólico causado por uma cirurgia).

Achados clínicos em pacientes que não sobreviveram incluíram infiltração gordurosa do fígado, rins e coração, assim como edema cerebral.

Referência: https://www.dle.com.br/artigos/disturbios-da-oxidacao-dos-acidos-graxos-incluindo-a-deficiencia-de-acil-coenzima-a-desidrogenase-de-cadeia-media-mcad/

 

6. DOENÇA DE REFSUM

Doença perixossimal. Doença de Refsum, que cursa com ataxia, ictiose, neuropatia periférica e retinite pigmentar. O diagnóstico é feito pela dosagem plasmática do ácido fitânico.

Caso clínico: 

 Paciente da raça branca, 52 anos, sexo masculino, viúvo, filho de pais consangüíneos, primos de 1º grau, com cinco irmãos filhos dos mesmos pais, procedente de Osório/RS, com diagnóstico de Doença de Refsum. Paciente em 1991 teve diagnóstico de retinose pigmentar com evolução para amaurose bilateral em 1 ano. Em 2004 iniciou perda gradual de funcionalidade motora apresentando discinesias. Em 2005 parou de deambular, necessitando da utilização de cadeira de rodas e em poucos meses, após falecimento da esposa, iniciou quadro de demência, alucinações, alteração de sensibilidade e aumento do comprometimento motor, evoluindo para falta de controle de tronco, não conseguindo permanecer sentado.

    O paciente foi internado no Complexo Hospitalar Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre/RS-Brasil no início de agosto de 2006 por queixa de disfagia e piora do quadro geral, onde foi diagnosticado portador da Doença de Refsum.

    Em sua história familial, destacaram-se os seguintes fatos: (1) dois irmãos com hipertensão arterial; (2) um casal de irmãos com hipertensão arterial e uso de óculos; (3) um irmão com surdez; (4) avô paterno faleceu com quadro de demência e incapacidade motora de locomoção. Apresentou hipertensão arterial e meningite bacteriana com 22 anos.

    A tomografia computadorizada de crânio, de novembro de 2005, mostrou acentuação de sulcos e cisternas, moderada dilatação ventricular com infiltrado subependemário, e pequenas calcificações residuais. Em agosto de 2006, o mesmo exame demonstrou atrofia cerebral e cerebelar com lesão isquêmica parietal à direita; e na ressonância magnética, atrofia cerebral e cerebelar com diminuição volumétrica dos pedúnculos cerebelares superiores.

    Na avaliação fisioterápica o paciente apresentou nistagmo horizontal, hipertonia em membros inferiores, passividade no leito, hipotonia de tronco, afasia, discinesias em membros superiores, teste neurológico Mingazini de membros superiores e inferiores positivo, deficiência visual e auditiva.

    Na avaliação específica pré e pós intervenção, para verificar a influência da fisioterapia no prognóstico do paciente, foi usado o índice de Barthel modificado8, para a avaliação da funcionalidade do paciente e a escala de Ashworth modificada9, para avaliação do tônus muscular.

    O índice de Barthel é um método quantitativo para avaliação do grau de independência na realização de atividades de vida diária (AVD´s), que permite uma ampla graduação entre máxima dependência (10 pontos) e máxima independência (50 pontos)8. O paciente relatado, obteve pontuação 11 na avaliação pré intervenção, indicando grande dependência para realização das AVD´s. A escala de Ashworth modificada é um dos métodos mais utilizados para avaliação do tônus muscular em pacientes com comprometimento neurológico, cuja pontuação varia de 0 (sem aumento do tônus muscular) a 4 (membro afetado rígido em flexão ou extensão)9. O paciente obteve na avaliação pré intervenção pontuação 2, ou seja, apresentou aumento evidente no tônus muscular, sendo o segmento afetado, facilmente movido.

    Durante a hospitalização, o paciente recebeu atendimento de fisioterapia duas vezes ao dia, exceto nos dias em que estava fora do quarto realizando exames e procedimentos da enfermagem. Mediante o quadro clínico, foram realizados os seguintes procedimentos fisioterápicos: mobilizações articulares gerais de membros superiores e inferiores; exercícios passivos e ativo-assistidos de membros inferiores; dissociação de cintura pélvica; exercício passivo e ativo-assistido de membros superiores usando diagonais primitiva e funcional de FNP (técnica de iniciação rítmica); exercício ativo-assistido de ombros e cotovelos e ativos de punho e metacarpos; exercícios isométricos para membros inferiores e membros superiores; trocas de decúbito no leito; posicionamento do paciente sentado no leito e poltrona; mobilizações ântero-posteriores e látero-laterais de tronco superior na posição sentada; estimulação para controle de cabeça, controle de tronco e reações de equilíbrio e endireitamento na posição sentada; na mesma posição, trabalho de transferência de peso látero-lateral e ântero-posterior.

    Após 50 dias de internação hospitalar, o paciente apresentou melhora das discinesias, discreta melhora do controle de tronco, melhora do quadro de demência e do estado geral. Na avaliação através do índice de Barthel modificado, o paciente demonstrou discreta melhora da funcionalidade, pontuando 14 pontos, e segundo a escala de Ashworth modificada, o paciente apresentou diminuição da hipertonia, com graduação 1+ (leve aumento no tônus muscular). Paciente permaneceu internado devido a complicações pulmonares decorrentes da longa permanência hospitalar.

 

Referência: https://efdeportes.com/efd114/atuacao-da-fisioterapia-em-paciente-com-doenca-de-refsum.htm

7.  CORPOS CETÔNICOS COMO COMBUSTÍVEIS: A DIETA ATKINS.

A Dieta Atkins é uma dieta  desenvolvida pelo cardiologista americano Robert  Atkins e foi publicada em seu livro A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins  em 1972. Além da parte escrita, Atkins criou uma casa de reeducação e tratamento pra pessoas que sofrem com a obesidade em New York.

A dieta consiste basicamente em reduzir drasticamente a ingestão de carboidratos da alimentação para menos de 20g por dia. O indivíduo consome mais proteínas e gorduras e por isso também é chamado dieta da proteína. Ao iniciar a dieta, ocorre, segundo Atkins, um processo de modificação no metabolismo do corpo que começa a usar a gordura corporal como energia ao invés de carboidratos. Este processo é chamado Cetose e é provocado quando os níveis de glicose sanguíneos estão baixos.

A dieta Atkins é dividida em 4 fases. A primeira é chamada de indução à cetose. Durante essa fase, os seguidores da dieta irão limitar drásticamente a ingestão de carboidratos para menos de 20 gramas por dia, de maneira a forçar o corpo a entrar em Cetose e prepará-lo para a fase mais longa da dieta. Destes 20 gramas, cerca de 15 devem vir de fontes vegetais sem amigo, ao invés de grãos. Dependendo da força de vontade e da saúde, a pessoa pode ficar por 3 semanas ou mais nesta fase, porém o recomendado são 15 dias (2 semanas). Com este ultimo tempo, o indivíduo perde cerca de 5 quilos.

A segunda fase é a perda de peso constante ou continuada (PCC) que é a mais longa. Nesta fase, a ingestão de carboidratos aumenta pra 25 gramas diárias com a ingestão de vegetais e frutas pouco glicídicos. Isto vai reintroduzindo os alimentos para preparar para o fim da dieta.

A terceira fase é a pré-manutenção, quando o peso desejado for atingido ou então 5 kgs para atingir, o limite de carboidratos sobe para 100g. O objetivo desde período é preparar a pessoa para a manutenção e verificar como o corpo reage com a adição dos carboidratos.

No período final chamada etapa de manutenção, a pessoa vai encontrar um ponto de equilíbrio de quanto pode ingerir de carboidratos, esse valor varia de 200g a 500g. Atkins recomenda a vigilância mensal do peso, e sugere que mais carboidratos poderão ser ingeridos com a prática de exercícios físicos. Quando feita corretamente, a dieta pode ser mantida com facilidade pelo resto da sua vida, levando-o para um estilo de vida mais ativo e saudável. Não só porque muda sei jeito de ver a comida, mudando para comer somente o que satisfaz e tirando a compulsividade no ato de comer, mas também porque incentiva e torna os exercícios físicos mais interessantes. Esta última etapa de manutenção dá as dicas necessárias para se manter motivado para o resto da vida com a introdução da dieta.

A proposta de perder até 6 kgs em 15 dias chama bastante a atenção. No entanto, o paciente deve estar ciente de todas as contraindicações e indicações, vantagens e desvantagens para manter sua saúde. Nesta dieta, é fundamental tomar um complexo vitamínico de alta potência, já que restringe uma série de alimentos importantes para o dia-a-dia saudável. No ponto de contraindicação tem-se que pode causar problemas de déficit de concentração, já que o cérebro é glicosedependente e ainda libera gorduras saturadas, que a longo prazo aumentam o colesterol. Dados revelam que a dieta da proteína reduz o colesterol bom (HDL) em 20% enquanto que dietas ricas em carboidratos reduzem apenas 12%. Além disso, a falta de carboidratos pode provocar tontura, sono, alteração de humor, tremores e propensão a desmaios.

Algumas vantagens da dieta: proporciona um emagrecimento relativamente rápido, em 48 horas do inicio da dieta já vai começando a perder inchaço e liquido retido, já iniciando de forma efetiva, sistemática e prática. A dieta funciona realmente, as pessoas que já passaram pela dieta não apenas perderam peso, mas conseguiram manter a perda. É popular, assim, é fácil de encontrar informação, suporte, dicas e truques para ser bem sucedido na dieta. Com relatos de pessoas próximas que já realizaram, as pessoas sentem-se mais incentivadas e encorajadas. É bem simples, onde o princípio geral é a da restrição dos carboidratos.

Algumas desvantagens: ter que contar os carboidratos, isso demanda esforço e tempo para calcular, ler rótulos e contar o consumo diário dessa fonte energética. O metabolismo de quem faz esta dieta, infelizmente, tende a ficar mais lento, pois o organismo começa a se adaptar a ficar sem este componente alimentar por mais tempo. Outro fator desagradável é o mau hálito e cheiro de urina forte, bem característico devido à alta presença de corpos cetônicos no organismo. A dieta pode ficar tediosa, ter que restringir constante e incessantemente a ingestão de calorias pode levar ao tédio. A primeira parte por ser muito restritiva, pode irritar rapidamente e levar algumas pessoas a abandonar prematuramente a dieta.

A cetose é um processo metabólico realizado no fígado que utiliza uma fonte de energia alternativa para queimar gordura rapidamente, pois a oxidação de glicose é suprimida. A formação de corpos cetônicos ocorre com a junção de 2 Acetil-CoA pela enzima tiolase para formar um Acetocetil-coA. Depois, a enzima HMG-CoA sintase vai converter em HMG CoA pela incorporação de outro grupo Acetil-CoA. Logo após, este composto é degradado retirando novamente um Acetil-CoA e produzindo um Acetoacetato através da enzima HMG-CoA liase. Este ultimo composto já é um corpo cetônico, porém ainda pode se converter em Acetona pela espontânea liberação de Co2 ou em 3-Hdroxibuturato, ambos corpos cetônicos.

O fígado produz ativamente corpos cetônicos, mas não pode reconverter o acetoacetato em acetil CoA e, assim, não pode usá-los como combustíveis. Então eles são transportados no sangue os tecidos periféricos e desta forma, convertidos em acetil CoA e oxidados pelo Ciclo de Krebs.

Os copos cetônicos são importantes fontes de energia para os tecidos periféricos, pois são solúveis em solução aquosa e não precisam de lipoproteínas para serem transportados, são produzidas quando a quantidade de acetil CoA excede a capacidade oxidativa e são usados nos tecidos extra-hepáticos como nos músculos esquelético e cardíaco, córtex adrenal e no cérebro. Durante o jejum prolongado os corpos cetônicos substituem a glicose como combustível preponderante no cérebro. À medida que a concentração vai aumentando no sangue, uma fração é excretada na urina e uma parte é eliminada pela respiração, causando justamente o mau hálito.

Um relato de caso: “Quando resolvi fazer a dieta das proteínas, meu principal objetivo era não precisar controlar a quantidade de porções que eu consumia, já que adoro comer; e também a promessa de perder peso rapidamente. No entanto, depois de alguns dias fiquei enjoada de carne e outras fontes de proteína, além de achar a restrição dos carboidratos quase insuportável. Outra coisa que não gostei foi que esse cardápio não prioriza o equilíbrio e a reeducação alimentar e no meu caso foi ainda pior, porque ao invés de abusar das verduras, fiquei só nas proteínas, o que não foi saudável. Mas mesmo assim achei que a dieta correspondeu às minhas expectativas (perda de peso e poder comer bastante). Em quinze dias perdi 4 kg e consegui manter meu peso por um ano”.- Tatiana Carvalho Teles, 44 anos, empresária do Rio de Janeiro

 

Referências:

http://www.mundoboaforma.com.br/dieta-atkins-como-funciona-cardapio-e-dicas/

http://boaforma.uol.com.br/dietas/dieta-do-dr-atkins.htm

http://www.emagrecerperderbarriga.com/dieta-cetonica-emagreca-rapido

https://profluiscarloscarvalho.comunidades.net/dieta-de-atkins